对细胞自噬的分子机制的研究始于上世纪90年代，主要以单细胞生物酿酒酵母为模型，目前，对该单细胞生物自噬核心成分及信号通路的了解较多。然而，与单细胞生物不同，在多细胞生物内，外界营养元素要依赖于生长因子的调控才能被转运到细胞内。一旦细胞外的生长因子匮乏，细胞便能启动自噬以维持能量平衡。但生长因子缺失是如何触发细胞自噬的，长期以来一直处于探索之中。

　　厦门大学林圣彩教授课题组研究发现在生长因子缺失的情况下，细胞中依赖生长因子活化的激酶AKT呈现无活性，不能磷酸化和失活GSK3激酶，而使GSK3激酶的激酶活性增高并磷酸化乙酰转移酶TIP60，使后者的乙酰转移酶活性被激活，激活的乙酰转移酶进而导致自噬信号通路中的核心蛋白激酶ULK1的乙酰化水平和激酶活性增强，从而启动细胞自噬。这一发现揭示了多细胞生物在生长因子缺失条件下细胞自噬的新的信号通路。还发现该条信号通路独立于介导葡萄糖饥饿的AMPK-ULK1的信号通路。该研究成果于4月27日发表在《Science》杂志上。该项成果得到尊龙凯时重点项目、创新群体、科技部“973”等项目的支持。

　　由于自噬过程的异常与肥胖症、糖尿病、神经退行性疾病、免疫失调及癌症等人类重大疾病的发生有关。林教授的发现将有助于进一步认识与细胞自噬相关的疾病的发生机理，有望为这些疾病的诊断和治疗提供新的思路。